국제 당뇨병 교과서, 제4판, 발췌 #4: 당뇨병 및 기타 포도당 불내증 범주의 분류 6부 중 4부

항정신병제

특정 정신 질환과 제2형 당뇨병의 연관성을 뒷받침하는 축적된 증거가 있는데, 이는 이 환자 그룹에서 치료의 부작용과 당뇨병의 기본 위험이 높기 때문일 수 있습니다[48]. 클로자핀, 올란자핀, 리스페리돈, 퀘티아핀, 지프라시돈, 아리피프라졸 등 비정형 항정신병약물을 사용하면 당뇨병이 유발될 수 있습니다. 이들 약물은 혈당을 높이는 직접적인 효과가 있으며 체중 증가로 이어지므로[48] 결과적으로 혈당 수치가 높아질 수 있습니다.

여러 연구에서 클로자핀과 올란자핀은 다른 항정신병제보다 당뇨병 위험이 더 높은 것으로 나타났습니다[48]. 이들 약물은 새로 발병한 당뇨병, 기존 당뇨병의 악화, 케톤산증 등의 합병증 발현과 관련이 있었습니다. 앞서 언급한 연구에서 리스페리돈과 퀘티아핀에 대한 데이터는 일치하지 않는 결과를 보여줍니다[48].

비정형 항정신병약물은 인슐린 감수성에 독립적인 영향을 미칠 수 있습니다. 클로자핀, 올란자핀, 리스페리돈을 복용하는 환자의 인슐린 감수성을 비교한 연구에서 클로자핀과 올란자핀군은 리스페리돈군에 비해 인슐린 감수성이 유의하게 감소한 것으로 나타났습니다. 일반적으로 아리피프라졸과 지프라시돈에 대한 장기 데이터는 적으나, 정신분열병 환자에서 올란자핀과 아리피프라졸 사용을 비교한 결과 올란자핀군에서 혈당이 증가한 것으로 나타났습니다[48].

항 HIV제

당뇨병은 HIV 음성 남성에 비해 고도로 활성 항레트로바이러스 요법(HAART)에 노출된 HIV 감염 남성에서 4배 더 흔합니다. 이 그룹에서 관찰되는 당뇨병의 대부분은 2형이지만 최근 자가면역 당뇨병과 HAART 치료 후 면역체계 회복 후 항-GAD 항체가 발생한다는 보고가 있는데[49], 이는 1형 당뇨병도 다음에서 발생할 수 있음을 시사합니다. 이 그룹은 치료를 받았습니다.

HAART는 단백질분해효소 억제제(PI)로 알려진 약물 종류의 사용을 기반으로 하며 아타자나비르, 다루나비르, 사퀴나비르 및 리토나비르를 포함합니다. PI는 GLUT-4 매개 포도당 수송을 방해함으로써 인슐린 저항성을 증가시키고 인슐린 분비를 감소시키는 것으로 나타났습니다. PI는 퍼옥시솜 증식인자 활성화 감마(PPARγ) 수용체와 상호작용하는 세포 레티노산 결합 단백질 유형 1을 방해합니다. PPARγ의 억제는 지방세포 염증, 유리지방산 방출 및 인슐린 저항성을 촉진합니다. 고혈당증은 PI를 중단하면 거의 모든 환자에서 해결되고[49] 모든 PI는 동일한 대사 효과를 갖지 않으며 일부 약물은 다른 약물보다 더 나쁜 부작용을 나타냅니다.

HAART 외에도 당뇨병과 관련된 또 다른 종류의 항 HIV 약물은 뉴클레오시드 유사체(역전사 억제제)(NRTI)입니다[50] 특히 장기간 사용할 경우[51]. 스타부딘의 경우 당뇨병 위험이 가장 높지만 지도부딘과 디다노신의 경우에도 위험이 중요합니다. 제안된 메커니즘에는 인슐린 저항성, 지방 이영양증 및 미토콘드리아 기능 장애가 포함됩니다[51]. PI는 급성 대사 위험을 수반하는 반면, NRTI는 노출된 경향이 있는 사람에게 당뇨병의 누적 위험을 수반하는 것으로 가정됩니다. 두 종류의 약물을 모두 사용하면 당뇨병 위험이 증가할 수 있습니다[51].

글루코코르티코이드

글루코코르티코이드는 약물 유발 당뇨병의 가장 흔한 원인입니다. 그들은 많은 질병의 치료에 사용되지만 대부분 항염증 효과를 위해 처방됩니다[52]. 그들은 세포 및 분자 수준에서 여러 경로를 통해 작용하여 염증을 일으킬 수 있는 폭포를 억제하고 항염증 단백질을 생성하는 경로를 촉진합니다[53]. 글루코코르티코이드가 당뇨병을 유발하는 메커니즘은 주로 인슐린 저항성을 통해 발생하는 것으로 생각되지만, 인슐린 분비에 영향을 미친다는 증거도 있습니다[54].

글루코코르티코이드의 효과는 공복 혈당 수치보다는 주로 비공복 혈당에 영향을 주지만[52], 이것이 시계 시간(아마도 복용 시간과 연결됨)과의 관계를 반영하는지, 아니면 식후 혈당 수치에 대한 우세한 효과를 반영하는지에 대해서는 불확실합니다. .